充血                                                              栓塞

动脉性充血                                                    栓子的运行途径

静脉性充血                                                    栓塞的类型和对机体的影响

出血                                                              梗死

破裂性出血                                                    梗死的病因和形成条件

漏出性出血                                                    梗死的病变和类型

血栓形成                                                               梗死对机体的影响和结局

血栓形成的条件和机制

血栓形成的过程和血栓的形态

血栓的结局

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局部血液循环障碍表现为： ① 器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或缺血； ② 血液内出现异常物质：包括血液内固有成分析出形成的血栓和血管内出现空气、脂滴和羊水等异常物质以及这些异常物质阻塞局部血管造成的栓塞和组织梗死； ③ 血管内成分逸出血管外：包括水肿和出血。

局部血液循环障碍的各种改变是疾病重要的基本病理改变，常出现在许多疾病过程中。

第一节       充血

器官或组织的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia）。充血时，器官或组织内毛细血管和小静脉充分开放和扩张，以容纳增加的血量。充血分为动脉性充血和静脉性充血两类。

一、 动脉性充血

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia）, 又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

动脉性充血是器官或组织细动脉扩张的结果。在生理和病理情况下，血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，较多的动脉血流入组织而造成充血。动脉性充血可分为：

（一）   生理性充血 

为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血， 如进食后胃肠道粘膜充血，体力活动时骨骼肌充血等。

（二）   炎症性充血 

发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张，造成充血。

（三）   减压后充血

当器官或局部组织长期受压，如大量腹水压迫腹腔器官，致使器官内血管张力降低，若一次大量抽放腹水，压力突然解除，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血，此时称减压性充血。因此抽放腹水不宜过多，以防止因过多的血液流入腹腔脏器的血管内而引起的脑缺血和晕厥。

动脉性充血时器官或组织内血量增多，体积可轻度增大。在体表，可见局部颜色鲜红（氧合血红蛋白含量高）和温度升高。动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。炎症性充血参与血管中液体和细胞成分的渗出，在炎症防御反应中有积极作用。

二、 静脉性充血

器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称为被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。静脉性充血远较动脉性充血重要，它可以发生于局部，也可发生于全身。

（一）原因

    1．静脉受压  静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。常见有妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血；肠疝、肠粘连、肠套叠或肠扭转时，肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血；肝硬化时，肝小叶结构被破坏和改建，导致静脉回流受阻和门静脉高压，使胃肠道和脾淤血。肿瘤、绑带过紧等亦会压迫静脉引起相应器官或组织的淤血。

2．静脉腔阻塞  静脉内血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压，血液不能充分地通过侧支回流时，才会出现淤血。

    3．心力衰竭  心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。在二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全、心肌梗死等引起的左心衰竭时，肺静脉压增高，造成肺淤血。在右心衰竭时，如肺源性心脏病或肺动脉瓣狭窄，导致体循环淤血。较长期的左心衰竭和肺淤血会进一步造成肺动脉高压和累及右心，最终出现全心衰竭，发生肺、肝、脾、肾、胃肠道和脑等器官和组织的全身性淤血。

（二）病变和后果

淤血时器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），包膜紧张，重量增加，切面上湿润多血。全身淤血时，血液中还原血红蛋白含量增多，皮肤和粘膜呈紫兰色，称发绀（cyanosis）。以口唇和指、趾甲为明显。因血流淤滞，血管扩张散热增加，淤血处局部温度较低。镜下，组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时伴有水肿。

淤血的后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。肺、皮下和胃肠等结构较疏松的器官和组织的淤血，因毛细血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿（congestive edema）。漏出液也可以积储于浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。严重者毛细血管和小静脉发生淤血性出血（congestive hemorrhage）。肝和肾等器官的淤血，实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，而发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，因组织长期缺氧和细胞崩解产物的刺激，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化（congestive sclerosis）。

（三）重要器官的淤血

临床上重要而常见的为肺和肝淤血，分述于下：

    1，肺淤血  肺淤血多见于左心衰竭，此时左心腔内压力升高，阻遏肺静脉回流，造成肺淤血。镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞（heart failure cells）。当患者体力活动时，回心和进入肺循环的血量增加，肺静脉和毛细血管内压力明显增高，使大量液体漏出并积储在肺泡腔内，造成肺水肿（图3-1），同时伴或多或少出血。患者有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫状痰等症状。长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。  

                                                        图3-1       

2．肝淤血  肝淤血多见于右心衰竭，主要累及肝小叶内循环的静脉端，肝小叶中央静脉及其四周的肝窦出现扩张淤血，严重淤血时肝小叶中央区发生出血和坏死。慢性淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变（图3-2），这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝（nutmeg liver）之称。长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失或坏死，导致网状纤维网架塌陷继而胶原化，同时窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕。随淤血向小叶外周扩展，纤维组织伸向肝小叶外围，汇管区纤维结缔组织亦可增生，并伸入小叶内，两者可互相连接，最终肝脏变硬，形成淤血性或心脏性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和产生肝功能衰竭。

                                                 图3-2   

第二节       出    血

血液由心腔或血管内逸出，称为出血（hemorrhage）。逸出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血，流出体外称为外出血。内出血可发生于机体的任何部位，出血灶大小不一，若出血较多，局部形成肿块称血肿（hematoma）。发生于皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血点称瘀点（petechia），较大的出血斑称为瘀癍（echymosis）。若血液积聚于体腔内称为体腔积血。

一、类型

出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种。

（一）破裂性出血

破裂性出血通常发生于心脏和较大的血管，一般出血量较多。破裂可由心脏和血管本身病变引起，如心肌梗死、动脉瘤、血管瘤和静脉曲张的破裂等；或为局部组织病变，如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀破坏血管壁的结果。此外血管创伤亦是出血的常见原因。

（二）漏出性出血

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外，称为漏出性出血。止血三个环节中的任何一个发生障碍都会引起漏出性出血。

1．血管损害  发生于缺氧、毒素、败血症、药物、变态反应、维生素C缺乏以及静脉压升高等因素对毛细血管的损害。

2．血小板减少或血小板功能障碍  当血小板减少到一定数量时会发生漏出性出血。这种出血在再生障碍性贫血、白血病等血小板生成减少，或原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、药物、细菌毒素和DIC（见后）等血小板破坏或消耗过多的情况下发生。血小板先天性功能障碍，血小板粘附和粘集能力缺陷，也是造成漏出性出血的原因。

3．凝血因子缺乏  可为先天性的，如与血友病有关的Ⅷ、Ⅸ因子缺乏，或因肝脏病变合成的凝血酶原、纤维蛋白原、V因子等减少，均造成凝血障碍和出血倾向。

二、病变

新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下，组织的血管外见红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内可见红细胞或含铁血黄素，组织中亦见游离的含铁血黄素。较大的血肿吸收不全可发生机化或包裹。

三、后果

出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。破裂性出血较迅速，若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克。重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢，一般出血量较少，但出血不止亦会威胁生命。

第三节   血栓形成

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。在这过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。

血液中存在着一套相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统，在正常情况下，通过复杂而精细的调节，既维持血液在血管内呈液体流动状态，又在一旦出现血管破裂的情况下迅速地在局部凝固形成止血塞（hemostatic plug），防止出血。若凝血和抗凝血过程中出现调节障碍或凝血系统在心血管内被不适当地激活，从而造成血栓形成。血栓形成涉及心血管内皮、血流状态和凝血反应（图3-3）三方面的改变。

一、          血栓形成的条件和机制

（一）心血管内皮细胞的损伤

正常心血管内皮组成一层单细胞薄膜屏障，把血小板和凝血因子与促发凝血的内皮下细胞外基质（extracellular matrix，ECM）隔开，同时具有抑制血小板粘集、抗凝血和溶解纤维蛋白（纤维素）的作用。内皮细胞合成前列腺环素（prostacyclin，  PGI₂）、NO和ADP酶可阻止血小板的粘集；内皮细胞表面表达的膜相关肝素样分子（membrane-associated heparin-like molecules）和凝血酶调节蛋白（thrombomodulin）具抗凝血作用, 前者是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，使凝血酶（Ⅱa）和激活的Ⅹ、Ⅸ因子失活；后者为凝血酶受体，两者结合后，凝血酶转化为抗凝血物质，能激活蛋白C（合成于肝脏的一种血浆蛋白），在蛋白S（内皮细胞合成）的协同作用下，降解激活的Ⅴ、Ⅷ因子。另外，内皮细胞能合成组织型血浆素原（或称纤溶酶原）活化因子（tissue-type plasminogen activator，tPA）而有降解纤维蛋白的作用。一旦内皮细胞损伤，局部薄膜屏障破坏，内皮下ECM裸露，血小板与ECM（主要是胶原纤维）接触而被激活和粘附，同时裸露的胶原纤维激活Ⅻ因子以及损伤的内皮细胞释出组织因子，启动了内源性和外源性凝血过程（图3-3，图3-4）。

                                          图3-3        图3-4

血小板在正常凝血和血栓形成过程中起关键性作用，这与血小板膜表面表达属整合素家族（integrin family）的多种糖蛋白受体（如GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa等）和磷脂复合物如血小板第3因子（PL₃）以及胞浆内的α和δ颗粒，还有血栓素A₂（thromboxane A₂，TXA₂）等有密切关系。血小板粘附于胶原纤维，需有内皮细胞合成的von willebrand因子（vWF）参与，vWF在血小板表面的糖蛋白受体（Gplb）与胶原纤维间起桥梁连接作用，使血小板能稳固地粘附。激活的血小板出现释放反应，这是血小板膜上的受体与激活因子结合后，细胞内蛋白发生磷酸化连锁反应的结果，表现为α颗粒（含纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ和Ⅷ因子、vWF、PL₄、PDGF、TGF等）和δ颗粒（又称致密颗粒，含ADP、Ca⁺⁺、组织胺、5-HT、肾上腺素）的脱颗粒并释放其内容物，其中以δ颗粒中的二磷酸腺苷（ADP）和Ca⁺⁺最为重要，同时血小板释出其合成的血栓素A₂。ADP和TXA₂是两种血小板粘集的强有力介质，促使血流中血小板不断地粘着，又不断地释出ADP和TXA₂，使更多的血小板粘着。在启动后的凝血过程中，激活的血小板表面表达的PL₃，成为Ca⁺⁺和各种凝血因子结合和反应的场所，Ⅹ因子在此激活并形成凝血酶，在血小板表面的凝血酶亦是一种血小板粘集因子。在上述三种因子作用下，血小板粘集成不可复性的血小板粘集堆。血小板在粘集过程中伴有形态改变，出现脱颗粒、收缩、伪足形成和融合。纤维蛋白原是血小板粘集的重要辅助因子，在激活的血小板之间，由纤维蛋白原作为桥两端分别与血小板膜上的糖蛋白受体（Gpllb、Ⅲa）结合，而将它们互相连在一起。另外局部形成的纤维蛋白在血小板粘集堆内和其周围起加固的作用（图3-5）。受损的内皮细胞释出的血浆素原活化因子抑制因子（PAIs），阻止了它的降解。

                                                        图3-5

血栓形成是在胶原裸露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的，内皮细胞损伤胶原裸露是血栓形成最重要的因素，尤其是对心脏和动脉内血栓形成而言更是如此。在心脏，血栓见于风湿性和亚急性感染性心内膜炎的病变瓣膜上和心肌梗死区的心内膜。在动脉，血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎，如结节性多动脉炎和血栓闭塞性脉管炎等。静脉内膜炎亦常合并血栓形成。高脂血症、吸烟、免疫反应以及高血压等血液动力学因素亦可以是造成内皮损伤的原因，而与一些血管病变的血栓形成有关。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）,在全身微循环内形成血栓。

（二）血流状态的改变

正常血流是分层的，由于比重的关系，红细胞和白细胞在血管的中轴流动，构成轴流，血小板在其外围。周边为流得较慢的血浆，构成边流。这种分层的血流将血小板与血管内膜分开，防止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或有涡流时，血小板则进入边流，粘附于内膜的可能性大为增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。涡流产生的离心力和血流缓慢，都会损伤内皮细胞，使内皮细胞产生的PGI₂和tPA等物质减少，从而抗血小板粘集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低（图3-4）。上述两方面的因素是导致血栓形成的原因。

血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因，下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上肢为多见。静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生，多见于久病和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓，常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。

（三）血液凝固性增高

血液凝固性增高（blood hypercoagulability）或称血液高凝状态是血栓形成的又一原因。它可分为遗传性和获得性两种。

1．遗传性高凝状态  很少见，主要有Ⅴ因子基因突变，突变的Ⅴ因子基因编码蛋白能抵抗激活的蛋白C对它的降解，蛋白C失去抗凝血作用（图3-4），使Ⅴ因子容易处在激活状态，因此造成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。

2．获得性高凝状态  见于多种情况：

（1）手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高：此时形成血栓的倾向与血小板增多、粘性增加以及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶Ⅲ合成减少有关。高脂血症、吸烟以及老年人的血栓形成倾向也可能与此有关。

（2）DIC：是一种出现在许多疾病过程中的凝血性病变。由促凝因子大量进入血循环或广泛的内皮损伤（见前述）造成的凝血过程激活，在微循环内形成血栓。在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时大量促凝物质进入血循环，引起急性DIC。已浸润血管和转移的癌，大多数为胰腺、胃肠道、肺、卵巢等粘液腺癌，或早幼粒细胞性白血病等恶性肿瘤可不断释放组织因子样促凝因子入血，引起慢性DIC。粘液癌细胞释出的粘液含半胱氨酸蛋白酶能直接激活Ⅹ因子，患者血浆凝血因子如Ⅴ、Ⅷ、Ⅶ因子和纤维蛋白原常升高，使血液常处于高凝状态。除微血栓外，患者可有以反复、多发性静脉血栓形成为特征的迁移性静脉炎（migratory phlebitis），或伴有非细菌性血栓性心内膜炎（non-bacterial thrombotic endocarditis），在左心瓣膜上形成血栓，或有动脉内血栓形成。

（3）抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid antibody syndrome）： 多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关，此时机体产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态。其原因不明，可能与抗体直接激活血小板和抑制内皮细胞产生PGI₂有关，或干扰了蛋白C的合成及其活性。

必须指出，上述血栓形成的三个条件，往往合并存在，常以某一条件为主。

二、血栓形成的过程和血栓的形态

无论是心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，嗣后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓可分为以下几种类型：

（一）白色血栓（pale thrombus） 

白色血栓在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜（心瓣膜上的血栓称赘生物）如急性风湿性或亚急性感染性心内膜炎和动脉内膜粥样硬化受损处（参见图6-11，图6-13）。白色血栓主要由血小板组成，随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观，血栓呈灰白色，波浪状，质实，与瓣膜或血管壁紧连。镜下，粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞（通过血小板表面的粘连分子），小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞。

（二）混合血栓（mixed thrombus）

混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。血流经过该突出的头部时，其下游又发生涡流，又使血小板析出和粘集，上述过程沿血流方向一再重复出现，逐渐形成多数血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被裹于网状纤维蛋白中（图3-6）。肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。这种血栓称为混合血栓。混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓（propagating thrombus）（图3-7）。单一的混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房内和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。

                                                 图3-6                  图3-7

（三）红色血栓（red thrombus）

主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色，故称红色血栓。新鲜的红色血栓较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，由于水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎，并容易脱落而造成血栓栓塞。

（四）透明血栓（hyaline thrombus）

见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。

按血栓形成的部位以及血管有无完全闭塞，又有附壁血栓（mural thrombus）和闭塞性血栓（occlusive thrombus）之分。前者发生在心腔和动脉瘤内或指粘附在血管上尚未将血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓闭塞。

三、血栓的结局

（一）溶解、吸收

激活的Ⅻ因子在启动凝血过程促使血栓形成的同时, 也激活了纤维蛋白溶酶系统，开始降解纤维蛋白和溶解血栓的作用。若纤维蛋白溶酶系统活性较强，刚形成不久的新鲜血栓能很快被溶解、吸收。血栓内嗜中性粒细胞释放的溶蛋白酶亦参与血栓的溶解。DIC时形成的微血栓很小易被溶解，常在很短时间内从微循环中消失。

（二）机化

若纤维蛋白溶酶系统活性不足，血栓存在较久时则发生机化。由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成分，通常较大的血栓完全机化约需2—4周。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通（recanalization）（图3-8）。

（三）钙化  

长久的血栓未能充分机化，可发生钙盐沉积。发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石（phlebolith）

图3-8

四、血栓对机体的影响

血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口和阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管, 有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，避免了大量出血，这是对机体有利的一面。然而，在多数情况下血栓会对机体造成不利的影响。

（一）阻塞血管  

动、静脉血栓会阻塞血管，其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。在缺乏或不能建立有效侧支循环的情况下，动脉血栓形成会引起相应器官的缺血性坏死（梗死）。如心、脑、肾、脾和下肢大动脉粥样硬化合并的血栓形成常导致梗死。静脉侧支循环丰富，下肢主要的深静脉，如腓肠肌静脉、腘静脉、股静脉或髂静脉的血栓形成，才会在阻塞远端引起淤血、水肿。门静脉血栓形成，可导致脾淤血性肿大和胃肠道淤血。偶见肠系膜静脉主干的血栓形成，静脉回流完全阻断，引起部分小肠出血性梗死。DIC形成的微血栓会引起微小梗死。

（二）栓塞  

血栓部分脱落成为栓子，随血流运行引起栓塞（详见下文）。

（三）心瓣膜变形 

心内膜炎时，心瓣膜上较大的赘生物和因赘生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形，从而造成瓣口狭窄或关闭不全。

（四）出血  

见于DIC，微循环内广泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血。

                       第四节    栓   塞

血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。以脱落的血栓栓子引起的栓塞为最常见，进入血流的脂肪滴、羊水、气体较为少见。侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓），亦可引起栓塞。

一、栓子的运行途径

栓子运行的途径与血流方向一致（图3-9）。左心和体循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。在罕见的情况下会发生逆行性栓塞, 如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

                                                 图3-9

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞

由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种。

1．肺动脉栓塞  血栓栓子90%以上来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况。肺具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，一般情况下肺动脉小分支的栓塞不会引起明显的后果。若栓塞前已有左心衰竭和肺淤血，此时肺静脉压明显升高，单一支气管动脉不能克服其阻力而供血，因此造成局部肺组织缺血而发生出血性梗死（详见梗死项下）。若栓子巨大, 栓塞在肺动脉主干（图3-10）或其大分支内，或肺动脉分支有广泛的多数性栓塞时，则会造成严重后果。患者出现突发性呼吸困难、发绀、休克等表现，患者大多因呼吸—循环衰竭而死亡或猝死。肺动脉机械性阻塞，血栓刺激动脉内膜引起的神经反射和血栓释出的TXA₂和5-HT，导致肺动脉、支气管动脉和冠状动脉广泛痉挛和支气管痉挛，造成急性肺动脉高压和右心衰竭，同时肺缺血、缺氧和左心输出量下降，这些都是其致死原因。

                                                 图3-10

2. 体循环动脉栓塞  栓子大多来自左心，常见有亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物，以及二尖瓣狭窄的左心房和心肌梗死时合并的附壁血栓。少数来自动脉，如动脉粥样硬化和动脉瘤内的附壁血栓。动脉栓塞的后果视栓塞部位动脉供血状况而定，在肾、脾、脑（大脑中、前动脉区域），因由终末动脉供血，缺乏侧支循环，动脉栓塞多造成局部梗死。下肢大动脉以及肠系膜动脉主干栓塞亦会造成梗死。上肢动脉吻合支异常丰富，肝脏有肝动脉和门静脉双重供血，故很少发生梗死。

（二）气体栓塞

气体栓塞（gas embolism）是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称为减压病。

1．空气栓塞（air embolism） 多发生于静脉破裂后空气的进入，尤其在静脉内呈负压的部位, 如头颈、胸壁和肺的创伤或手术时容易发生。分娩时，子宫的强烈收缩亦有可能将空气挤入破裂的静脉窦内。少量空气随血流进入肺组织后会溶解，不引起严重后果，偶尔部分空气泡经肺循环进入动脉而造成脑栓塞，引起病人抽搐和昏迷。若迅速进入静脉的空气量超过100ml，此时空气在右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，会导致循环中断而猝死。

2．减压病（decompression sickness）深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。当气压骤减时，溶解于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞，当影响心、脑、肺和肠等器官时，可造成缺血和梗死，引起相应的症状，甚至危及生命。减压病时骨骼肌、关节、韧带受累较明显，局部组织间隙形成的无数气泡造成的张力改变，引起肌肉和关节的疼痛。骨，尤其骨髓内含脂肪量较多的股骨、胫骨和肱骨，因溶解的氮较多，且滋养血管细，分支少，易发生缺血和坏死，并造成痉挛性疼痛。

（三）羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism）在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。镜下，在肺等毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。少量羊水也可通过肺毛细血管到左心，引起全身各器官的栓塞。本病很少见，但后果严重。表现为在分娩过程中或分娩后产妇突然出现严重呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷，大多数死亡。除肺循环的机械性阻塞外，羊水还可引起过敏性休克、血管反应以及羊水内凝血致活酶样物质引起的DIC，也是羊水栓塞的重要发病和致死原因。

（四）脂肪栓塞

长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞（fat embolism）。

脂肪栓塞的发病除机械性阻塞微血管外，脂肪滴分解，释出游离脂肪酸引起的局部血管内皮损害也是一个发病因素。脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。若进入肺内脂滴量多，广泛阻塞肺微血管，会引起肺功能不全的表现。肺小血管内的许多脂滴可用冷冻切片脂肪染色显示出来，严重者伴有肺水肿、出血或肺不张。直径少于20mm的脂滴可通过肺进入左心，到达全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶。尤其在脑，引起点状出血和梗死甚至脑水肿，患者可出现烦燥不安、幻觉、甚至昏迷等表现。有时大量血小板粘附于血管内脂滴，导致血小板减少，造成全身皮肤广泛瘀点和瘀斑。

（五）其他栓塞

肿瘤细胞侵入血管造成远处器官肿瘤细胞的栓塞，可能形成转移瘤。寄生虫及其虫卵，如寄生于门静脉的血吸虫，它本身及其排出的虫卵可栓塞肝内门静脉小分支，或逆血流栓塞于肠壁小静脉内。偶尔异物可进入血循环引起栓塞。

第五节    梗    死

器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血（ischemia）。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死（infarction）。由动脉阻塞引起的梗死远为多见且重要，静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

一、          梗死的病因和形成的条件

任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。

（一）病因

1．血栓形成  是梗死最常见的原因。主要发生在冠状动脉、脑、肾、脾和下肢大动脉的粥样硬化合并血栓形成时。伴有血栓形成的动脉炎如血栓闭塞性脉管炎，可引起下肢梗死。静脉内血栓形成一般只引起淤血、水肿，梗死偶见于肠系膜静脉主干血栓形成而无有效的侧支循环时。DIC引起的微血栓可造成微小梗死（microinfarct）。

2．动脉栓塞  是梗死常见的原因，大多为血栓栓塞，亦见于气体、羊水、脂肪栓塞等。在肾、脾和肺的梗死中，由血栓栓塞引起者远比血栓形成者常见。

3．动脉痉挛  在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛，而引起心肌梗死。

4．血管受压闭塞  多见于静脉，嵌顿性肠疝、肠套叠、肠扭转时先有肠系膜静脉受压，血液回流受阻，静脉压升高，进一步肠系膜动脉亦会不同程度受压而使输入血量减少和阻断，静脉和动脉先后受压造成梗死。动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时亦可引起相应器官或组织的梗死。

（二）梗死形成的条件

血管的阻塞是否造成梗死，主要取决于以下因素：

1．供血血管的类型  有双重血液供应的器官，其中一条动脉阻塞，因有另一条血管可以维持供血，通常不易发生梗死。如肺有肺动脉和支气管动脉供血，肺动脉小分支的血栓栓塞不会引起梗死。肝梗死也很少见，因有肝动脉和门静脉双重供血，肝内门静脉阻塞一般不会发生肝梗死，肝动脉分支阻塞，如动脉血栓形成或血栓栓塞，偶尔会造成梗死。前臂和手有两条平行的桡和尺动脉供血，且有丰富的吻合支，因此前臂和手绝少发生梗死。肾和脾由终末动脉供血的器官，心脏和脑虽有一些侧支循环，但吻合支管腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断就很易造成梗死。

2．血流阻断发生的速度   缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管逐步扩张，建立侧支循环提供时间。例如，左右冠状动脉远端的细动脉分支间有很细小的吻合支互相连接，当某一主干因动脉粥样硬化管腔慢慢变窄阻塞时，这些细小的吻合支有可能扩张、变粗，形成有效的侧支循环供血，可足以防止梗死。若病变发展较快或急速发生的血流阻断（如血栓栓塞），侧支循环不能及时建立或建立不充分时则发生梗死。

3．组织对缺血缺氧的耐受性  大脑神经元耐受性最低，3~4分钟血流中断即引起梗死。心肌纤维对缺氧亦敏感，缺血20~30分钟会死亡。骨骼肌，尤其是纤维组织耐受性最强。

4．血的含氧量  在严重贫血、失血、心力衰竭时血含氧量低，或休克时血压明显降低的情况下，血管管腔部分阻塞造成的动脉供血不足，对缺氧耐受性低的心、脑组织也会造成梗死。

二、          梗死的病变和类型

梗死是局限性的组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。肺、肾、脾等器官的动脉呈锥形分支，因此梗死灶也呈锥体形，其尖端位于血管阻塞处，底部为该器官的表面，在切面上呈三角形（图3-11）。心冠状动脉分支不规则，梗死灶呈地图状。肠系膜动脉呈幅射状供血，故肠梗死呈节段性。心、肺、脾和肠等器官的梗死波及浆膜，其表面披覆有渗出的纤维素。心、肾、脾和肝等器官的梗死为凝固性坏死，坏死组织较干燥，质地坚实。肺、肠和下肢等梗死，亦属凝固性坏死，可因继发腐败菌感染而变成坏疽。脑梗死为液化性坏死，这是脑组织含可凝固的蛋白质少而水分和脂质多的缘故。新鲜的脑梗死灶不规则，质地较疏松，日久液化成囊。

                                                 图3-11

根据含血量的多少，梗死可分为贫血性梗死（anemic infarct）和出血性梗死（hemorrhagic infarct）两种。

（一）   贫血性梗死 

发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死（white infarct）（图3-12）。脑梗死多半为贫血性梗死，脑组织结构虽较疏松，但梗死主要发生在终末支之间仅有少许吻合支的大脑中动脉和大脑前动脉供血区，梗死时不造成明显出血。梗死灶的各种形态改变，随动脉阻塞后时间的延续，才逐渐显露出来。心肌梗死在血流中断后6小时以上才能辨认。在以后的24小时内梗死区域才渐渐变得清晰，因坏死组织引起的炎症反应，周围有嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。3～４天后，其边缘出现充血、出血带。梗死12~18小时后才出现镜下凝固性坏死的改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、碎裂和核溶解，细胞浆红染等坏死的特征，组织结构轮廓保存，仍可辨认（参见图6-6）。后期，细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。

                                                        图3-12

（二）   出血性梗死 

主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死（red infarct）。

肺有双重血液供应，一般情况下肺动脉分支的血栓栓塞，不引起梗死（图3-13）。左心衰竭时，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，结果则不同。此时，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力，以致血流中断而发生梗死。因肺组织疏松，淤积在局部的血液和来自支气管动脉的血液从缺血损伤的毛细血管内大量漏出，进入肺泡腔内，造成出血性梗死（图3-14）。

                                                 图3-13                图3-14

肠梗死总是出血性的（图3-15），无论是动脉或静脉的阻塞还是静脉和动脉先后受压。肠梗死常见于肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝，初时受累肠段因肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，同时伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死，淤积于丰富血管网中的红细胞大量漏出，造成出血性梗死。肠梗死还可见于肠系膜上动脉主干的血栓栓塞或动脉粥样硬化合并血栓形成（少见，很可能在梗死发生之前已建立了有效的侧支循环）。肠系膜上、下动脉远端有许多弓形吻合支，一条分支的阻塞不会引起梗死。主干阻塞时，虽有吻合支供血，但很有限，尤其在肠系膜动脉血栓栓塞时，栓子多来自心脏，此时常伴有心功能不全和内脏淤血，肠段乃发生梗死，此时来自吻合支的血液进入梗死区造成出血。单纯由静脉血栓形成引起的肠梗死很少见，往往是由于肠管炎症波及肠系膜静脉，引起血栓性静脉炎。若蔓延至较大的肠系膜静脉时，则可造成淤血，进一步发生出血性梗死。

                                          图3-15

脑亦可能发生出血性梗死，一般在脑血栓栓塞和梗死以后有血液再灌注的情况下发生。如血栓栓子碎裂，被血流推向前端，血液可经原栓塞处下游受损的血管壁外溢，进入结构疏松的梗死脑组织造成出血性梗死；或见于在梗死处作手术摘取血栓和血管成形术重建血流之后。偶尔发生于脑的大静脉或静脉窦的血栓形成。

三、梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响决定于梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，肾梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭甚至猝死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。

梗死灶形成时，病灶周围扩张充血，并有白细胞和巨噬细胞渗出，继而出现肉芽组织，在梗死发生后24~48小时内，肉芽组织已开始从周围长入梗死灶内，梗死灶逐渐被肉芽组织所取代，日后变为疤痕。细小的脑梗死灶，形成胶质疤痕，较大的梗死灶，病灶中心液化成囊，周围包绕神经胶质纤维。

                                                                                                  （胡瑞德）

参考文献

1.       董郡.血液循环障碍，见：董郡，主编. 病理学.  北京：人民发生出版社, 1996. 79-111.

2.       Reddick RL,Bellinger DA. hemostasis and thrombosis. In: Anderson’s Pathology. 10^th ed. St Louis: Mosby, 1996. 472-483.